Эклампсия патологическая анатомия. Эклампсия у беременных

Эклампсия – это тяжелое осложнение беременности, родов и послеродового периода. Характеризуется значительным подъемом артериального давления и появлением судорог на фоне гипертензии. При отсутствии лечения эклампсия может стать причиной гибели матери и ребенка. Вне связи с беременностью эклампсия не развивается.

Причины

Эклампсия является тяжелым осложнением гестоза и возникает на поздних сроках беременности. В большинстве случаев возникновение этой патологии связано с неадекватной диагностикой гестоза средней и тяжелой степени и отсутствием необходимой терапии. Отказ от медицинской помощи и игнорирование рекомендаций врача может стать причиной ухудшения состояния женщины на фоне гестоза вплоть до развития эклампсии и всех ее осложнений.

Точная причина гестоза и сопутствующей эклампсии до сих пор не известна. Существует несколько теорий возникновения этой патологии. Большинство современных специалистов придерживаются версии, что эклампсия – не что иное, как отсутствии нормальной адаптации организма женщины к наступившей беременности. Эта теория не может в полной мере объяснить все многообразие клинических проявлений гестоза и эклампсии, однако позволяет хотя бы предположить причину проблемы и тем самым попытаться предупредить ее развитие.

Другие версии развития эклампсии:

• Патология трофобласта – предшественника хориона (отсутствие необходимых для беременности изменений маточных артерий и сопутствующее нарушение кровотока в плаценте).
• Генетическая теория (развитие эклампсии у предрасположенных к этому женщин).
• Нарушения иммунитета.

Факторы риска:

• эндокринная патология (ожирение, сахарный диабет.);
• предшествующая артериальная гипертензия и другая сердечно-сосудистая патология;
• нарушения в системе гемостаза;
• антифосфолипидный синдром;
• заболевания почек;
• многоплодная беременность;
• инфекционные заболевания, перенесенные во время беременности;
• вредные привычки (курение);
• возраст старше 40 и младше 18 лет.

Замечено, что эклампсия чаще развивается в первую беременность. Если предшествующие беременности протекали без осложнений, вероятность возникновения гестоза и его осложнений не слишком высока. В ситуации, когда первая беременность шла на фоне гестоза, весьма высок риск развития эклампсии при следующем зачатии ребенка.

Большой интервал между родами (10 и более лет) также повышает вероятность эклампсии. В этой ситуации организм «забывает» о том, как вынашивать ребенка, и адаптация происходит заново. Дополнительным фактором риска в этой ситуации служит возраст женщины. Как правило, такой большой разрыв между родами встречается у женщин, решившихся на рождение второго ребенка после 35 лет.

Механизмы развития

При возникновении гестоза и последующей эклампсии в первую очередь страдает эндотелий сосудов. Во внутреннем слое сосудистой стенки развиваются специфические изменения:

• снижение эластичности сосудов;
• уменьшение тонуса;
• активизация внутрисосудистого воспаления;
• повышение риска образования тромбов внутри сосудов.

Все это приводит к нарушению микроциркуляции, в том числе в маточных и плацентарных сосудах. На этом фоне увеличивается вязкость крови, повышается ее свертываемость. Растет артериальное давление, что приводит к нарушению функционирования жизненно важных органов: почек, печени, сердца. Развивается полиорганная недостаточность, в перспективе способная привести к гибели женщины и плода.

При гестозе во время беременности всегда отмечаются изменения в плаценте. Происходит тромбоз мелких сосудов, возникают очаги некроза и кровоизлияний. Все это приводит к нарушению гемодинамики в плаценте и развитию ее функциональной недостаточности. Патология плаценты в свою очередь приводит к недостаточному поступлению кислорода и питательных веществ к плоду. Возникает гипоксия плода, сопровождающаяся задержкой его развития и иными осложнениями. При развитии тяжелого гестоза и эклампсии состояние плода становится критическим, что нередко требует экстренного родоразрешения.

Эклампсия и гестоз

Эклампсия является осложнением гестоза и всегда рассматривается в связи с ним. Без предшествующего гестоза эклампсия не возникает. Зная, как протекает гестоз, можно вовремя заметить патологию и принять необходимые меры по профилактике эклампсии.

Признаки гестоза:

• отеки;
• повышение артериального давления;
• протеинурия.

Отеки во время беременности не всегда говорят о развитии гестоза. Умеренная отечность рук и ног считается обычным явлением у будущих мам и не требует особого лечения. Если артериальное давление и самочувствие женщины остается в норме, показано только динамическое наблюдение у врача. Ежедневный контроль кровяного давления, пульса внимательное отношение к своему здоровью позволят вовремя заметить первые признаки гестоза и принять необходимые меры.

Артериальная гипертензия – ключевой симптом гестоза. Во время беременности клиническое значение имеет повышение систолического давления на 30 мм рт. ст., а диастолического – на 15 мм рт. ст. от исходного. Тревожным признаком являются и резкие перепады кровяного давления. Тяжелые осложнения гестоза (в том числе эклампсия) зачастую связаны именно с быстрыми изменениями артериального давления.

Протеинурия – это появление белка в моче. Такой симптом появляется поздно и говорит о поражении почек. Неоднократное повышение белка в моче более 0,033 г/л и выше требует особого наблюдения специалиста.

Лечение гестоза проводится амбулаторно или в стационаре (в зависимости от стадии болезни). Если помощь не была оказана вовремя, развивается преэклампсия.

Преэклампсия проявляется такими симптомами:

• нарушение зрения (мелькание мушек, появление пелены перед глазами, ослабление зрения);
• головная боль;
• тяжесть в затылочной области;
• тошнота;
• рвота;
• боль и дискомфорт в эпигастральной области;
• бессонница или патологическая сонливость;
• возбуждение или апатия;
• нарушения памяти.

При возникновении любого из этих признаков женщина должна как можно быстрее быть госпитализирована в акушерский стационар под круглосуточное наблюдение врачей.

Особого внимания заслуживает появление следующих симптомов во время беременности:

• повышение артериального давления выше 160/110 мм рт. ст.;
• нарушение сознания;
• уменьшение объема мочи (олигоурия) до 400 г в сутки и менее;
• протеинурия более 5 г в сутки;
• гиперкоагуляционные изменения (по данным коагулограммы или гемостазиограммы);
• снижение тромбоцитов;
• поражение печени.

Возникновение хотя бы одного симптома из этого списка свидетельствует о тяжелом течении гестоза и указывает на высокий риск развития эклампсии.

Симптомы эклампсии

Типичным симптомом эклампсии являются судороги мышц, возникающие на фоне признаков тяжелого гестоза и преэклампсии. Во время родов и в послеродовом периоде эклампсия может возникнуть внезапно без выраженных предшествующих проявлений. В этой ситуации не учитываются незначительные признаки гестоза во время беременности, что приводит к неадекватной оценке ситуации и поздней постановке диагноза.

Приступ судорог при эклампсии длится около 2 минут и проходит несколько стадий:

Первая стадия

Длится около 30 секунд. Сопровождается появлением мелких подергиваний мышц лица, век, конечностей.

Вторая стадия

Период тонических судорог. Происходит сокращение всех мышц тела. Дыхание нарушено или отсутствует. Сознание отсутствует. Отмечается цианоз кожных покровов. Этот этап длится всего 15-20 секунд, однако может закончиться гибелью женщины в результате кровоизлияния в мозг.

Третья стадия

Период клонических судорог. Возникают непрерывно идущие друг за другом судороги. Судорожная волна распространяется по телу сверху вниз. Дыхания нет, пульс не ощущается. Вся стадия длится 30-90 секунд, после чего судороги постепенно стихают и прекращаются. Дыхание восстанавливается, но остается редким и глубоким.

Четвертая стадия

Выход из судорожного припадка сопровождается появлением пены из рта. Пена окрашена кровью. Цианоз спадает, кожные покровы розовеют. Дыхание постепенно восстанавливается, появляется пульс.

После окончания приступа женщина может вернуться в сознание или впасть в кому. Память о случившемся не сохраняется. Даже при сохранном сознании нередко возникают тяжелые осложнения:

• асфиксия;
• ушибы и переломы;
• аспирационная пневмония;
• почечная и печеночная недостаточность.

Кома при эклампсии связана с отеком мозга. Если коматозное состояние продолжается больше суток, прогноз считается неблагоприятным.

Бессудорожная эклампсия

Редкая форма эклампсии. Будущая мама жалуется на сильную головную боль, потемнение в глазах и иные нарушения зрения. Возможно наступление полной слепоты. На фоне высокого артериального давления женщина впадает в кому. Судороги не развиваются. Такая форма эклампсии обычно связана с кровоизлиянием в мозг и в большинстве случаев заканчивается смертельным исходом.

Последствия для плода

Высокое артериальное давление, нарушение микроциркуляции в плаценте и недостаточность жизненно важных органов – все это приводит к выраженной гипоксии плода. Симптоматика нарастает вместе с ухудшением состояния женщины. Если помощь не будет оказана вовремя, плод погибает внутриутробно. Единственным способом спасти ребенка является экстренное родоразрешение.

Диагностика

Для своевременного выявления гестоза и эклампсии проводится:

1. Общий анализ крови (значение имеет снижение тромбоцитов и повышение гематокрита).
2. Общий анализ мочи (обращают внимание на наличие белка).
3. Коагулограмма и гемостазиограмма (для оценки состояния свертывающей системы крови).
4. УЗИ (определение состояния плода, количества околоплодных вод, степени зрелости плаценты).
5. Допплерометрия (клиническое значение имеет нарушение кровотока в маточных и плодовых артериях).
6. КТГ (для оценки сердечной деятельности плода и своевременного выявления гипоксии).
7. Контроль артериального давления.
8. Контроль диуреза (уменьшение суточного объема мочи является неблагоприятным признаком).
9. Контроль веса (быстрая прибавка массы тела может говорить о развитии скрытых отеков и гестоза).

Распознавание эклампсии по типичным симптомам сложности не представляет. Проблемы возникают на этапе преэклампсии, а также в случае возникновения бессудорожной формы. Беременные женщины из группы высокого риска должны быть предупреждены о возможном развитии гестоза и эклампсии. При появлении первых признаков болезни необходимо обратиться к врачу или вызвать «скорую помощь».

Принципы лечения

Лечение тяжелой формы гестоза и эклампсии проводится только в стационаре. При развитии преэклампсии и эклампсии терапия начинается сразу же, там, где была выявлена патология: дома, в женской консультации, в машине «скорой помощи» или в приемном покое родильного дома. Действия врача направлены на восстановление функций внутренних органов и предупреждение осложнений.

Лечение беременных с эклампсией проводится в условиях отделения интенсивной терапии одновременно с подготовкой к экстренному родоразрешению. Беременность при эклампсии не пролонгируется. Спасти женщину и ее малыша можно только при своевременном родоразрешении и оказании всей необходимой реанимационной помощи.

На этапе подготовки к операции показано:

• контроль за состоянием функции сердца, легких, почек, нервной системы и других органов;
• контроль за состоянием плода;
• купирование приступов эклампсии;
• профилактика новых приступов судорог;
• снижение артериального давления;
• интенсивная терапия по восстановлению функции нервной системы и внутренних органов.

Схема купирования приступа и этапы проведения интенсивных мероприятий разрабатываются Министерством здравоохранения. Только при строгом соблюдении всех мероприятий и постоянном мониторинге за состоянием женщины и плода можно надеяться на благоприятный исход.

Схема лечения включает:

• гипотензивная терапия (магния сульфат и другие средства);
• противосудорожные препараты.

Выбор лекарственных средств будет зависеть от тяжести состояния женщины и наличия сопутствующей патологии. При нарушении дыхания женщина переводится на ИВЛ.

Родоразрешение при эклампсии должно пройти в течение 2 часов от момента постановки диагноза. Приоритет отдается кесареву сечению.

В послеродовом периоде продолжается интенсивная терапия, обеспечение жизненно важных органов, профилактика судорог. По показаниям проводится антибактериальная терапия, назначаются средства, снижающие риск развития тромбозов.

Профилактика

Специфическая медикаментозная профилактика эклампсии не разработана. Снизить риск развития тяжелых осложнений гестоза помогут следующие рекомендации:

1. Регулярное наблюдение у гинеколога и прохождение всех необходимых обследований в положенные сроки.
2. Контроль веса (еженедельно).
3. Оценка суточного диуреза.
4. Контроль общего анализа мочи и выявление протеинурии (перед каждой явкой к врачу или чаще при наличии показаний).
5. Контроль артериального давления (еженедельно на приеме у врача и ежедневно дома – женщинам из группы высокого риска).
6. Лечение всей сопутствующей патологии до беременности или во время вынашивания плода (особое внимание уделяется заболеваниям сердца, сосудов, почек, печени).
7. Своевременная терапия начальных стадий гестоза и преэклампсии.
8. Заблаговременная госпитализация в стационар на роды (при наличии показаний).
9. Оценка системы гемостаза и своевременная коррекция выявленных нарушений.
10. Рациональное питание: включение в рацион жирной рыбы, продуктов растительного происхождения, ограничение соли и острых, пряных, жареных блюд.
11. Отказ от вредных привычек (курение, пристрастие к алкоголю).
12. Подвижный образ жизни (ежедневные прогулки, йога для беременных, гимнастика, плавание).
13. Предупреждение стрессов.
14. Прием витаминов и седативных препаратов (по показаниям).

При возникновении первых признаков тяжелого гестоза и эклампсии показана госпитализация в стационар. Выполнение всех рекомендаций врача поможет решить проблему, сохранив жизнь и здоровье женщине и ее малышу.

Возникающая у женщин под конец срока или во время деятельности. Это самая крайняя степень проявления осложнений, возникших во время . Ее характеризует расстройство работы некоторых систем и органов - .

Что такое эклампсия

Эклампсия является наиболее тяжелой формой гестоза в критической форме, сопровождающейся судорогами, потерей сознания и состоянием комы, называемой постэклампсической.

Быстрота развития указанных состояний дала название заболеванию. «Эклампсия» – греческое слово, имеющее значение «молниеносная вспышка».

Патология опасна тем, что велика вероятность наступления тяжелых осложнений , например:

• кровоизлияние в мозг;
• преждевременная отслойка плаценты;
• отек легких;
• печеночная и почечная недостаточность;
• гибель плода.

Диагноз ставится на основании клинической картины и результатов . Лечение состоит в обеспечении пациентки покоем, остановке судорог, восстановлении витальных функций и их поддержании. Эклампсия является прямым к женщины.

Важно! Форма, развивающаяся в отсутствие судорог, чревата мозговым кровоизлиянием.

Знаете ли вы? Случаи преэклампсии не так уж редки, она встречается примерно у 5% беременных. Из этой группы одна из двухсот пациенток получает осложнение в виде эклампсии, и вполне может погибнуть, если не получит квалифицированную медицинскую помощь.

Как правило, предваряет эклампсию нефропатия или преэклампсия, не поддающиеся лечению. Несоблюдение беременной простых правил: назначений лечащего врача, приема пищи и отдыха, сохранения вредных привычек играют свою роль в развитии состояния. Группа риска включает в себя:

• слишком юных первородящих;
• женщин бальзаковского возраста (), носящих первого ребенка;
• пациенток, имеющих:
• артериальную гипертензию;
• гломерулонефрит;
• гастрит;
• колит;
• системную красную волчанку;
• ревматоидный артрит;
• в группу риска также входят пациентки:
• имеющие в предыдущие беременности токсикозы;
• те, чьи матери или другие близкие родственницы также имели эклампсию или преэклампсию.

Клинические формы

Эклампсия имеет три клинические формы.

1. Типичная . Характерна тем, что ей присущи обширные подкожной клетчатки и тканей, из которых состоят внутренние органы, кроме того, повышается внутричерепное и артериальное давление, сильно повышается содержание белка в моче.
2. Нетипичная . Развивается чаще в процессе затянувшихся родов, характеризуется отеком мозга, подкожная клетчатка не отекает. Имеются симптомы повышения внутричерепного и артериального давления; белка в моче, особенно на первых этапах, не наблюдается.
3. Уремическая . Это форма эклампсии беременных, основой которой является наличие у пациентки такого заболевания как нефрит, что присутствовал ранее или развился во время вынашивания ребенка. Отеки клетчатки и тканей органов выражены слабо, что свидетельствует о несостоятельности соединительных тканей, служащих барьером. Свободная жидкость скапливается в плодном пузыре, грудной или брюшной полостях. Печень подвергается дегенеративным изменениям, вплоть до кровоизлияний и некрозов. Именно почечно-печеночная недостаточность обуславливает тяжелую общую интоксикацию организма, угнетение нервной системы, высокое давление, иногда желтуху.

• Развивающаяся во время беременности - от 75 до 85% от всех эпизодов.
• В родах, а именно во время родового акта - от 20 до 25%.
• Послеродовая, которая может возникнуть в ближайшие сутки, реже - двое суток - составляет от 2 до 5% случаев.

По клинически проявляемым характеристикам эклампсия делится на:

• почечную - наличие судорожного синдрома и впадение в кому при не поступлении в мочевой пузырь мочи;
• мозговую - главным симптомом является скачок артериального давления;
• печеночную - нарушение процесса обмена веществ, понижение в крови уровня белка, патологическое изменение внутреннего слоя кровеносных сосудов.

Симптомы и течение болезни

Как правило, преэклапсия предваряет развитие эклампсии. Ее характерные признаки:

• головная ;
• тошнота;
• нарушение зрения;
• боль в области ;
• возбудимость;
• судорожная готовность.

• в течение 15-30 секунд мелко сокращаются мышцы лица;
• им на смену приходит спазм мышц скелета - тонические судороги, длящиеся в течение 15-20 секунд;
• в заключение наступают конвульсии мышц конечностей и туловища.

Знаете ли вы? Пациентом акушеров-гинекологов является женщина, при опасности перед врачом не стоит этическая задача выбора, кого спасать - мать или ребенка. Всегда приоритетна жизнь матери.

Припадок может быть единичным, а может случиться серия припадков, их могут сопровождать следующие симптомы:

• кратковременный эпизод апноэ;
• цианоз;
• расширение зрачка;
• прикусывание языка;
• пеноотделение изо рта.

Спровоцировать приступ могут:

• яркий свет;
• внезапный громкий звук.

Заболевание может развиться внезапно, во время родового процесса, если недостаточно обезболены или затруднен характер родов: узкий таз у роженицы, чрезмерная родовая деятельность, ее гиперстимуляция. После операции риск эклампсии существует, если пациентку экстубировали прежде, чем были восстановлены самостоятельные функции.

Важно! Дальнейший прогноз зависит от количества и длительности приступов и продолжительности состояния комы.

• нарушением сознания или его утратой;
• нарушением зрения, признаком которого являются мелькающие перед глазами «мушки»;
• упорным повышением давления;
• судорогами;
• отеками;
• головными болями и болями под правым нижним ребром;
• закупоркой сосудов - тромбозами;
• тошнотой;
• повышенной возбудимостью.

Эклампсия характеризуется следующими проявлениями:

• нарушением кровообращения мозга и его отеком;
• кровоизлияниями в мозг и в оболочки мозга;
• печеночной и почечной недостаточностью;
• расстройством эндокринной и нервной систем.

Диагностика

Диагностического значения не имеет традиционное обследование беременных: осмотр, допплерометрия, поскольку состояние эклампсии острое и развивается оно внезапно и стремительно. Диагностика данного заболевания основана на фиксации типичных клинических проявлений, наблюдение за которыми позволяет отличить рассматриваемую форму гестоза от прочих поражений головного мозга.

Типичным обстоятельством является то, что эклампсия связана с беременностью и возникает ближе к третьему ее триместру, во время родов или сразу после них. Предшествует состоянию тяжелый гестоз и симптомы, присущие преэклампсии.

Важно! Аура, то есть предвещающие симптомы, характерная для эпилепсии, отсутствует в случае эклампсии.

Рентген позволяет исключить отек легких, компьютерная и магнитно-резонансная томография - оценить состояние головного мозга.

Диагностика заболевания состоит в следующих процедурах и мероприятиях.

• Доктор анализирует жалобы и анамнез заболевания - время появления головных болей, нарушения зрения и сознания, повышения давления, отеков и тому подобных симптомов.
• Анамнез жизни пациента – какие были перенесены заболевания, совершены хирургические операции, перенесены травмы, имеются ли патологии систем организма: мочевыводящей, дыхательной, сосудистой.
• Анамнез семейный - наличие гестоза при беременности у близких родственниц.
• Анамнез акушерско-гинекологический - количество, протекание, особенности и осложнения предыдущих беременностей и .
• Визуальный осмотр пациентки - наличие и расположение отеков, степени их выраженности.
• Контроль артериального давления, поскольку тяжелая гипертензия - неизменная спутница и предшественница эклампсии.
• Контроль состояния мочи и крови.
• Офтальмологический осмотр глазного дна.
• УЗИ в положенные или назначенные врачом сроки.

Первая помощь

Первая доврачебная помощь при развивающейся эклампсии состоит в следующих мероприятиях :

• Немедленный вызов «скорой помощи».
• Укладывание больной на левый бок на ровной поверхности.
• Введение в ее рот роторасширителя или ложки, обмотанной марлей, между коренными .
• Захват языка и выведение его наружу, если имеется языкодержатель.
• Обкладывание женщины одеялами или подушками с целью защиты от травмирования.
• Удаление пены, рвотных масс и слизи изо рта салфеткой, смоченной раствором по окончании приступа.
• Выполнение закрытого массажа сердца в случае остановки сердца.

Важно! Массаж сердца, другие реанимационные мероприятия, а также назначение ЛЮБЫХ медицинских препаратов могут выполнять только специалисты, находящиеся при исполнении врачебных обязанностей и отвечающие за пациентку.

По оказании первой доврачебной помощи больную следует транспортировать в отделение интенсивной терапии с помощью носилок, выставленных таким образом, чтоб верхняя половина туловища была приподнята.

Как проходит лечение

При развитии у беременной эклампсии ее следует как можно быстрее доставить в стационар, где ей окажут неотложную врачебную помощь. Ее помещают в палату индивидуального содержания с целью предотвращения воздействия посторонних раздражителей и обследуют под общим наркозом. Скорая помощь мобилизирует магистральные вены, катетеризирует мочевой пузырь, аспирирует желудочное содержимое.

Лечение эклампсии у беременных производят по следующему алгоритму:

• Купируют судороги и обеспечивают их профилактику.
• Родоразрешают в скорейшие сроки.
• Гинеколог и реаниматолог постоянно наблюдают за состоянием женщины и ребенка.
• Восстанавливают витальные функции систем организма.
• Нормализуют артериальное давление.
• Оказывают оксигенотерапию - лечение кислородом.
• Предписывают полный покой.

Важно! В процессе судорожного приступа показано проведение реанимационных мероприятий.

Во время развития заболевания состояние пациентки необходимо контролировать с помощью аппаратного мониторинга артериального давления, частоты сердечных сокращений, электрокардиографии, электроэнцефалографии.

С помощью лабораторных исследований контролируются показатели тромбоцитов, электролитов, гемоглобина, кислотно-основного состояния, газового состава крови.

Почасово производится контроль диуреза с помощью катетеризации мочевого пузыря.
Для насыщения крови кислородом проводят длительную вентиляцию легких, вводят:

• Сульфат магния капельно - снижение давления и профилактика судорог.
• Раствор декстрана - нормализация свойств крови.
• Глюкоза - улучшение обменных процессов головного мозга.
• Диуретики - снятие отеков.

Для предупреждения рецедива приступов назначают седативные или наркотические средства.

Женщины, перенесшие эклампсию, нуждаются в реабилитации, которая состоит в :

• ежемесячных осмотрах терапевтом и гинекологом;
• сдаче анализов;
• проведении симптоматического лечения сосудов, почек, состояния центральной нервной системы и давления;
• приеме комплекса и ;
• соблюдении диеты;
• минимальном сроке контрацепции 3 года.

Важно! При тяжелых формах эклампсии необходимо привлечение «узких» специалистов: нейрохирурга или невролога.

Роды при эклампсии

Эклампсия является прямым показанием к прерыванию беременности, которое производится в ближайшие часы после остановки судорожного синдрома, нормализации давления и максимально возможного восстановления электролитного и жидкостного баланса пациентки.

Знаете ли вы? Кесарево сечение - очень древняя операция. Существует легенда о том, что именно таким способом был рожден сам Юлий Цезарь, после чего появился закон, предписывающий таким способом извлекать дитя из утробы умершей беременной женщины. Древнекитайские гравюры подтверждают солидный возраст манипуляции. На них оперируемая женщина изображалась живой, хотя, конечно, множество женщин гибли от подобного вмешательства, но хотя бы спасали дитя.

Абсолютным показанием к кесареву сечению эклампсия не является. Напротив, предпочтительными являются естественные роды через родовые пути.
Кесарево сечение производится в случае:

• безуспешных попыток родовозбуждения;
• отслойки плаценты.

Осложнение и последствия

Эклампсия - очень опасное состояние, которое может привести к летальному исходу, спровоцированному:

• отеком легких;
• кровоизлиянием в мозг;
• удушьем;
• нарушением деятельности сердечной мышцы.

По окончании припадков нередко возникновение:

• почечной недостаточности;
• пневмонии;
• психозов;
• ухудшения памяти.

• вялости;
• снижения мышечного тонуса;
• понижения иммунитета;
• вялого или отсутствующего сосательного рефлекса;
• нарушения терморегуляции;
• проблем работы систем организма: пищеварительной, сосудистой, выделительных.

Важно! Не исключен летальный исход плода во время приступа.

Профилактика

Чтоб предотвратить крайнюю форму гестоза - эклампсию, следует проводить профилактику развития состояния позднего токсикоза во время беременности, а также своевременно выявлять и лечить водянку, нефропатию и преэклампсию.

Для максимально возможного предупреждения данного, опасного для здоровья и жизни женщины и плода состояния требуется следующее :

• Регулярные визиты будущей матери к гинекологу.
• Постановка на учет в женской консультации до 12 недели.
• Ежедневный контроль и, при необходимости, нормализация давления беременных с артериальной гипертензией.
• Контроль анализа мочи с целью выявления или не выявления белка в ней.
• Выявление и своевременное лечение проявлений гестоза.
• Своевременная нормализация функций ЦНС при наличии показаний.
• Рациональное .
• Умеренная .
• Отсутствие эмоциональных и физических нагрузок.
• Достаточный .
• Грамотное планирование беременности.

Чем больше времени в момент развития заболевания остается до даты предполагаемых родов, тем тяжелее оно протекает и тем хуже прогнозы для женщины и плода. Наиболее опасной является рецидивирующая форма, благоприятней всего прогноз для эклампсии, которая началась близко к сроку разрешения.

Уремическая нетипичная форма оставляет мало надежды на благоприятные прогнозы, ведь при ее развитии поражение внутренних органов наиболее тяжело. Так же она «славится» кровоизлияниями в мозг, что с большой долей вероятности ведет к печальному исходу. Функции пораженных органов придется очень долго восстанавливать.

Данная форма чаще всего рецидивирует как при текущей, так и при последующих беременностях, представляя огромную и очень вероятную опасность для обоих организмов - матери и .

Медицина, к сожалению, не в состоянии избавить женщину от вероятности развития эклампсии, однако ей под силу помочь справиться с ней, если конечно женщина сама об этом позаботится. Чем раньше она обратится к врачу и станет на учет, чем прилежней будет выполнять рекомендации и чем быстрее окажется в условиях стационара в опасный момент, тем более благоприятным будет прогноз для нее и ребенка.

Простатит - воспаление предстательной железы - довольно частое заболевание мужчин в период активной половой жизни. Различают острый и хронический простатит.

Острый простатит, вызываемый чаще всего кокковой флорой, морфологически представлен тремя формами - катаральной, фолликулярной и паренхиматозной, которые можно рассматривать как стадии острого процесса. При катаральной форме возникают гнойный катар протоков простатических желез, полнокровие сосудов и отек интерстиция железы. Эта форма обычно переходит в фолликулярную, при которой к изменениям протоков присоединяются очаги воспалительной инфильтрации желез. При паренхиматозной форме лейкоцитарная инфильтрация становится диффузной; появляются абсцессы и очаги грануляций.

При хроническом простатите, развитие которого связано с различными инфекциями (гонококк, трихомонады, хламидии, микоплазма, микобактерии, грибы), преобладают лимфогистиоцитарная инфильтрация стромы железы, разрастание грануляционной и рубцовой ткани; в ряде случаев появляются гранулемы.

Атрофия желез сочетается с пролиферацией и метаплазией эпителия протоков, что ведет к образованию криброзных и папиллярных структур.

Осложнением простатита, особенно хронического, является рецидивирующая инфекция мочевого тракта.

Опухоли половых органов и молочной железы

Опухоли половых органов и молочной железы чрезвычайно разнообразны. Это эпителиальные и мезенхимальные доброкачественные и злокачественные новообразования, многие из которых имеют свою специфику.

Рак матки. Среди злокачественных опухолей женских половых органов рак матки занимает второе место после рака молочной железы. Различают рак шейки и рак тела матки.

Рак шейки матки встречается чаще, чем рак тела матки. Установлено, что раку шейки матки предшествуютпредраковые состояния, к числу которых относят эндоцервикозы и предраковые изменения в виде тяжелой дисплазии эпителия

влагалищной части шейки. Рак шейки матки может быть неинвазивным (cancer in

situ) иинвазивным. Различают рак влагалищной части шейки матки и рак цервикального канала. Рак влагалищной части обычно растет экзофитно, в полость влагалища, рано изъязвляется (рис. 237). Реже он растет в стенку шейки и окружающие ее ткани.

Рак цервикального канала, как правило, имеет эндофитный рост. Он прорастает шейку, окружающую клетчатку и врастает в стенки мочевого пузыря и прямой кишки. При изъязвлении опухоли образуются влагалищнопузырные или влагалищно-прямокишечные свищи (соустья).

По гистологической структуре рак шейки матки может быть плоскоклеточным, железистым

(аденогенным) и железисто-плоскоклеточным, причем каждый из них может иметь разную

степень дифференцировки. Помимо этого, выделяют эндометриоидную аденокарциному шейки матки.

Метастазы при раке шейки матки возникают рано и распространяются прежде всего по лимфатическим путям в лимфатические узлы малого таза, паховые и забрюшинные; позднее наблюдаются и гематогенные метастазы.

Рак тела матки наблюдается чаще у женщин старше 50 лет. В развитии рака тела матки большое значение придается нарушению гормонального

Рис. 237. Рак

влагалищной части шейки

Рак тела матки представляет собой чаще экзофитные разрастания, имеющие вид цветной капусты или полипа на широком основании (экзофитный рост).

Опухоль может занимать всю полость матки, подвергаться распаду и изъязвляться. Эндофитный рост наблюдается редко.

Гистологически рак тела матки имеет строение аденокарциномы, которая может быть высоко-, умеренноили низкодифференцированной; недифференцированный рак встречается редко.

Метастазы при раке тела матки наблюдаются прежде всего в лимфатических узлах малого таза, гематогенные метастазы редки.

К злокачественным опухолям матки относится также хорионэпителиома (см.

Рак яичников. Среди опухолей женских половых органов рак яичников занимает второе место после рака шейки матки. Он может развиваться из нормальных компонентов яичника (покровный мезотелий, яйцеклетка и ее производные, гранулезные клетки), рудиментарных его образований (проток первичной почки, или вольфов проток), а также эмбриональных остатков. Однако большинство раковых опухолей яичников развивается в результате озлокачествления доброкачественных эпителиальных серозных или муцинозных опухолей. Рак яичников имеет обычно вид бугристого узла различных размеров. Речь идет обычно о злокачественных серозных и злокачественных псевдомуцинозных опухолях (см. Опухоли экзокринных желез и эпителиальных покровов).

Метастазы опухоли бывают лимфо- и гематогенными, встречаются в лимфатических узлах, брюшине и во внутренних органах.

Рак молочной железы. Среди всех злокачественных новообразований у женщин он занимает первое место. В большинстве случаев рак молочной железы развивается на фоне предраковых изменений. Это прежде всегодоброкачественная дисплазия молочной железы и папилломы протоков.

Рак молочной железы макроскопически представлен узловатой и диффузной формами, а также раком соска и соскового поля (болезнь Педжета молочной железы). Для узловатого рака характерно наличие узла, имеющего диаметр до нескольких сантиметров. В одних случаях узел плотный, пронизан белесоватыми прослойками ткани, проникающими в окружающую жировую клетчатку, в других - мягкий, сочный на разрезе, легко распадается. Диффузный рак охватывает железу на значительном протяжении, контуры опухоли обозначены плохо (рис. 238). Иногда рак прорастает кожу и образует на ее

поверхности грибовидное распадающееся образование - раковую язву. В некоторых случаях опухоль распространяется по поверхности молочной железы и вся железа становится покрытой плотным панцирем (панцирный рак, см. рис. 238).

Рис. 238. Рак

молочной железы:а - диффузный; б - панцирный

По гистологическому строению выделяют следующие типы рака молочной железы: 1) неинфильтрирующий: внутридольковыгй и внутрипротоковый; 2) инфильтрирующий.

Неинфильтрирующий (неинвазивный) рак молочной железы может быть внутридольковым (дольковый рак in situ, см. рис. 109)

и внутрипротоковым (протоковый рак in situ, см. рис. 110).

Инфильтрирующий (инвазивный) рак характеризуется различной степенью тканевого и клеточного атипизма, что позволило выделить различные степени его злокачественности. К этому типу рака относят, в частности,инфильтрирующий

протоковый и дольковый рак, который обычно имеет строение скирра, а также болезнь Педжета (см. Опухоли экзокринных желез и эпителиальных покровов).

Распространение рака молочной железы связано с прорастанием ее мягких тканей. Лимфогенные метастазы появляются в регионарных лимфатических узлах: подмышечных, передних грудных, подключичных, надключичных,

окологрудинных. Гематогенные метастазы обнаруживаются чаще в костях, легких, печени, почках. После удаления рака молочной железы рецидивы могут возникать поздно, через 5-10 лет.

Рак предстательной железы. У мужчин среди онкологических заболеваний он занимает второе место и наблюдается в пожилом возрасте. В раз-

витии рака предстательной железы играют роль гормональные факторы, в частности нарушение выделения андрогенов. Нередко развитию рака предшествует нодулярная гиперплазия предстательной железы.

Предстательная железа увеличена в размерах, плотная, бугристая, на разрезе состоит из переплетающихся тяжей фиброзной ткани, между которыми расположена раковая ткань серожелтого цвета. Преобладает маленький, клинически бессимптомный рак, который распознается только при микроскопическом исследовании.

Микроскопически рак предстательной железы чаще имеет строение аденокарциномы, реже -

недифференцированного рака.

Рак предстательной железы может распространяться на соседние органы и особенно часто прорастает стенку мочевого пузыря, прямой кишки, семенные пузырьки. Метастазы бывают как в лимфатических узлах малого таза, подвздошных и паховых, так и гематогенные -

во внутренних органах, особенно часто в костях.

Рак яичек. Встречается редко. Происхождение его и морфологическое строение крайне разнообразны. Помимо наиболее часто встречающейся семиномы, находят эмбриональный рак, тератобластому. В редких случаях из тератоидных опухолей яичка развивается хорионэпителиома (хорионкарцинома). Рак яичка не достигает больших

размеров, но дает лимфогенные и гематогенные метастазы в различные органы и ткани.

Опухоли придатка, семенного канатика и оболочек яичка по сравнению с опухолями яичек еще более редки. Опухоли этой группы могут быть эпителиальными и неэпителиальными, доброкачественными и злокачественными. В придатке яичка преобладают эпителиальные опухоли, в семенном канатике и оболочках яичка - неэпителиальные. Среди опухолей этой группы встречаются аденоматоидная опухоль (мезотелиома придатка яичка), рак придатка, мезотелиома влагалищной оболочки, саркома (ювенильная рабдомиосаркома)семенного канатика и др.

БОЛЕЗНИ БЕРЕМЕННОСТИ И ПОСЛЕРОДОВОГО ПЕРИОДА

Возникающие при беременности нейрогуморальные изменения могут вести к нарушению ее нормального развития, что создает предпосылки для возникновения патологии беременности.

К патологии беременности относят: 1) гестоз (токсикоз беременных), 2) внематочную беременность, 3) самопроизвольный аборт; 4) преждевременные роды; 5) пузырный занос. После родов или аборта развиваются плацентарный полип, хорионэпителиома, родовая инфекция матки.

Гестоз (от лат. gesto - носить, быть беременной), или токсикоз беременных - групповое понятие, объединяющее водянку беременных, нефропатию, преэклампсию и эклампсию.

Этиология и патогенез. Причины гестоза не установлены. Среди многочисленных теорий патогенеза (почечная, гормональная, коагуляционная, нейрогенная и др.) наиболее доказательна иммунологическая, в основе которой лежит ослабление иммунного распознавания матерью антигенов плода при нарушении барьерных свойств плаценты. Недостаточное иммунное распознавание матерью антигенов плода, как и недостаточную продукцию супрессорных факторов (Т-супрессоры, блокирующие антитела и др.), связывают с относительной гомозиготностью беременной, мужа и плода по D-антигенам гистосовместимости. Недостаточность супрессивных факторов приводит к развитию иммуноклеточных и иммунокомплексных реакций. Иммунные комплексы появляются не только в крови беременных, но и в сосудах плаценты, изменения которой напоминают реакцию отторжения трансплантата. С иммунокомплексными реакциями связывают при гестозе и повреждение ряда внутренних органов, в частности почек (нефропатия беременных). Резко повышается чувствительность к ангиотензину, что ведет к распространенному ангиоспазму и артериальной гипертензии.

Большую роль в патогенезе гестоза играют нарушения свертывания крови, связанные в значительной мере с выбросом плацентой тромбопластина. Развивается синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания (ДВС-синдром), особенно ярко выраженный при эклампсии.

Эклампсия среди проявлений токсикоза беременных наиболее клинически значима и опасна, развивается во второй половине беременности (поздний токсикоз беременных), реже - в родах и послеродовом периоде.

Патологическая анатомия эклампсии. Изменения представлены диссеминированным тромбозом мелких сосудов, многочисленными мелкими не-

крозами и кровоизлияниями во внутренних органах. На вскрытии находят отеки, желтуху, выраженные изменения головного мозга, легких, сердца, печени и почек. В головном мозге находят отек, тромбы в мелких сосудах, кровоизлияния, чаще в подкорковых ядрах, в легких - отек и сливную геморрагическую пневмонию, всердце - тромбы в сосудах, фокальные некрозы миокарда и кровоизлияния. Печень увеличена, пестра, с

многочисленными кровоизлияниями. При микроскопическом исследовании находят тромбы в мелких сосудах, кровоизлияния и очаги некроза. Почки увеличены, дряблы, корковый слой их набухший, пестрый, мозговой - резко полнокровный. Иногда обнаруживают симметричные некрозы коркового вещества почек. При гистологическом исследовании находят распространенный тромбоз и фибриноидный некроз мелких сосудов, дистрофию и некроз

эпителия канальцев главных отделов нефрона, кровоизлияния в межуточной ткани, особенно пирамид.

Смерть наступает от недостаточности печени или почек, а также от ДВС-синдрома и кровоизлияний в жизненно важные органы.

Внематочная беременность - развитие плода вне полости матки: в трубе (трубная беременность), в яичнике (яичниковая беременность) или в брюшной полости (брюшинная беременность). Наиболее часто встречается трубная беременность. Развитие внематочной беременности связывают с теми изменениями маточных труб, которые препятствуют продвижению по ним оплодотворенного яйца (хроническое воспаление, врожденные аномалии, опухоль и т.д.).

Трубная беременность, как правило, наблюдается в одной трубе. Если яйцо прикреплено и развивается в брюшном конце трубы, говорят об ампулярной трубной беременности, если в маточном конце трубы (область истмуса) - об интерстициальной трубной беременности. При росте плодное яйцо может разорвать трубу и внедриться между листками широкой связки, тогда возникает внематочная интерлигаментарная беременность.

При трубной беременности в слизистой оболочке трубы, где прикрепляется и формируется яйцо, развиваетсядецидуальная реакция, которая характеризуется появлением как в слизистой оболочке, так и в стенке трубы крупных и светлых децидуальных клеток. В слизистой оболочке появляется также ворсинчатая оболочка плода, причем ворсины хориона проникают в мышечный слой и его сосуды, разрушая тканевые элементы трубы (рис. 239). В связи с этим в первые месяцы трубной беременности возможно кровотечение в полость трубы и выделение плода в полость трубы - неполный трубный аборт. Погибший плод и его оболочки, пропитанные кровью, выбрасываются через фимбриальный конец в брюшную полость - полный трубный аборт.

Возможны разрыв стенки трубы и кровотечение в брюшную полость, которое может привести к гибели женщины. При разрыве трубы погибший плод может оказаться в брюшной полости, где он погибает и мумифицируется («бумажный плод») или обызвествляется

(литопедион); редко развивается вторичная брюшная беременность.

239. Внематочная трубная беременность. В просвете и стенке трубы разрастания ворсин хориона

При операции удаления трубы с плодным яйцом основанием для диагноза внематочной беременности является обнаружение ворсин хориона и децидуальных клеток, не говоря уже об элементах плода. В слизистой оболочке матки (соскоб) также находят децидуальную реакцию.

Самопроизвольный аборт и преждевременные роды. Они представляют собой прерывание беременности, происходящее в разные сроки. Прерывание беременности и выделение плода из матки раньше 14 нед от момента зачатия обозначают как аборт (выкидыш), в сроки от 14 до 28 нед - как поздний аборт, от 28 до 29 нед - преждевременные роды.

При самопроизвольном аборте из матки исторгается все плодное яйцо (плод и оболочки), которое может быть сохранным или поврежденным, со свертками крови. При преждевременных родах сначала происходит рождение плода, а затем оболочек с детским местом. При гистологическом исследовании обрывков плодного яйца, выделившихся самостоятельно или удаленных при абразии (выскабливание полости матки), обнаруживаются оболочки плода, ворсины хориона и децидуальная ткань. Часто аборт происходит при гибели плода в результате неполного внедрения плодного яйца в слизистую

оболочку матки, несостоятельности самой слизистой оболочки, при наличии кровоизлияний, опухоли и т.д.

Искусственный аборт производится по медицинским показаниям в медицинском учреждении. Аборт, произведенный в антисанитарных условиях, вне медицинского стационара, может явиться причиной инфекции матки, развития сепсиса; он может быть предметом судебного разбирательства (криминальный аборт).

Пузырный занос (mola hydatidosa) - плацента с гидропическим и кистозным превращением ворсин хориона, что сопровождается пролиферацией эпителия и синцития ворсин, резким увеличением их количества и превращением в конгломерат кист, напоминающих гроздья винограда

(плод при этом погибает). Он чаще всего встречается у молодых женщин. При врастании ворсин в глубокие слои матки, особенно в вены, а иногда и прорастании всей стенки матки говорят о деструирующем пузырном заносе. В таких случаях возможна плацентарная эмболия легких. Причина пузырного заноса неизвестна. Возможно, он возникает на почве нарушений гормональной функции яичников, в которых при пузырном заносе нередко наблюдаются фолликулярные кисты. Пузырный занос может осложниться хорионэпителиомой (см.Опухоли экзокринных желез и эпителиальных

покровов). В последнее время пузырный занос, деструирующий пузырный занос и хорионэпителиому объединяют понятием «трофобластическая болезнь».

Плацентарный полип образуется в слизистой оболочке матки на месте задержавшихся в ней частей последа после родов или аборта. Полип состоит из ворсин, свертков фибрина, децидуальной ткани, которые подвергаются организации; в матке появляется соединительнотканная площадка. Плацентарный полип мешает послеродовой инволюции матки, поддерживает воспаление в слизистой оболочке и является причиной кровотечений.

Родовая инфекция матки - очень опасное осложнение послеродового периода, причем наибольшее значение среди возбудителей имеют стрептококк, стафилококк и кишечная палочка. Инфицирование матки ведет кгнойному эндометриту, который может наблюдаться во время родов или после родов. Родовая инфекция возникает экзогенно (несоблюдение правил асептики) или эндогенно (вспышка имевшейся ранее инфекции во время родов). В наиболее тяжелых случаях эндометрит может стать септическим. Внутренняя поверхность матки становится грязно-серой, покрывается гнойным налетом. Инфекция распространяется по ходу лимфатических сосудов и вен (лимфогенно и гематогенно), развиваются лимфангиты, флебиты и тромбофлебиты. К эндометриту присоединяются метрит и периметрит, что ведет к перитониту. В результате этого матка превращается в септический очаг, определяющий генерализацию инфекции.

БОЛЕЗНИ ЖЕЛЕЗ ВНУТРЕННЕЙ СЕКРЕЦИИ

В эндокринной системе существует тесная связь между входящими в нее периферическими эндокринными железами друг с другом и гипофизом, тропные гормоны которого координируют функции всей системы. Гипофиз в свою очередь находится под влиянием центральной нервной системы, прежде всего гипоталамуса, в некоторой степени - эпифиза. Эндокринную систему с иммунной системой связывает вилочковая железа. Таким образом, можно говорить об нейро-эндокринно-иммунной регуляторной системе, обеспечивающей гомеостаз. К

эндокринной системе относят также рассеянную во многих органах и тканях диффузную эндокринную систему - APUD-систему. Поражение какой-либо одной эндокринной железы, особенно гипофиза, сопровождается структурной и функциональной перестройкой других желез. В случаях клинически выраженного одновременного поражения многих эндокринных желез говорят о плюригландулярной эндокринопатии.

Болезни эндокринной системы могут быть врожденными или приобретенными. Они возникают обычно вследствие патологических процессов в ЦНС, нарушения гипоталамогипофизарной регуляции, развития аутоиммунных или опухолевых процессов;

проявляются гиперфункцией, гипофункцией или дисфункцией той или иной железы или группы желез. Структурная перестройка эндокринных желез выражается дистрофическими, атрофическими, диспластическими (гипер- и гипопластическими) и склеротическими процессами, а также развитием опухолей.

Гипофизарные расстройства могут быть связаны с его опухолью, аутоиммунным поражением, воспалением, некрозом (ишемический инфаркт) или развиваться вследствие поражения гипоталамуса или других отделов центральной нервной системы. Поэтому в ряде случаев можно говорить о церебро(гипоталамо)-гипофизарных заболеваниях. Среди них наибольшее значение имеют: 1) акромегалия; 2) гипофизарный нанизм; 3) церебрально-гипофизарная кахексия; 4) болезнь Иценко-Кушинга; 5) адипозогенитальная дистрофия; 6) несахарный диабет; 7) опухоли гипофиза.

Акромегалия. Причиной развития этого заболевания являются гипоталамо-гипофизарные расстройства или соматотропная (обычно эозино-

фильная) аденома, реже - аденокарцинома передней доли гипофиза. Избыток соматотропного гормона стимулирует рост тканей, главным образом производных мезенхимы: соединительной, хрящевой, костной, а также паренхимы и стромы внутренних органов (сердца, печени, почек) и т.д. Особенно заметно увеличение размеров носа, губ, ушей, надбровий, нижней челюсти, костей и стоп. Рост костей сочетается с их перестройкой, возобновлением энхондрального остеогенеза. Если болезнь развивается в молодом возрасте, возникает картина гигантизма. Акромегалия сопровождается изменениями других эндокринных желез: зобом, атрофией инсулярного аппарата, гиперплазией вилочковой железы и эпифиза, коры надпочечников, атрофией половых желез. Эти изменения имеют характерные клинические проявления.

Метастазы опухоли бывают лимфои гематогенными, встречаются в лимфатических узлах, брюшине и во внутренних органах.

Рак молочной железы.

Среди всех злокачественных новообразований у женщин он занимает первое место. В большинстве случаев рак молочной железы развивается на фоне предраковых изменений. Это прежде всего доброкачественная дисплазия молочной железы и папилломы протоков.

Рак молочной железы макроскопически представлен узловатой и диффузной формами, а также раком соска и соскового поля (болезнь Педжета молочной железы). Для узловатого рака характерно наличие узла, имеющего диаметр до нескольких сантиметров. В одних случаях узел плотный, пронизан белесоватыми прослойками ткани, проникающими в окружающую жировую клетчатку, в других – мягкий, сочный на разрезе, легко распадается. Диффузный рак охватывает железу на значительном протяжении, контуры опухоли обозначены плохо (рис. 238). Иногда рак прорастает кожу и образует на ее поверхности грибовидное распадающееся образование – раковую язву. В некоторых случаях опухоль распространяется по поверхности молочной железы и вся железа становится покрытой плотным панцирем (панцирный рак, см. рис. 238).

По гистологическому строению выделяют следующие типы рака молочной железы: 1) неинфильтрирующий: внутридольковый и внутрипротоковый; 2) инфильтрирующий.

Неинфильтрирующий (неинвазивный) рак молочной железы может быть внутридольковым (дольковый рак in situ, см. рис. 109) и внутрипротоковым (протоковый рак in situ, см. рис. 110).

Инфильтрирующий (инвазивный) рак характеризуется различной степенью тканевого и клеточного атипизма, что позволило выделить различные степени его злокачественности. К этому типу рака относят, в частности, инфильтрирующий протоковый и дольковый рак, который обычно имеет строение скирра, а также болезнь Педжета (см. Опухоли экзокринных желез и эпителиальных покровов).

Распространение рака молочной железы связано с прорастанием ее мягких тканей. Лимфогенные метастазы появляются в регионарных лимфатических узлах: подмышечных, передних грудных, подключичных, надключичных, окологрудинных. Гематогенные метастазы обнаруживаются чаще в костях, легких, печени, почках. После удаления рака молочной железы рецидивы могут возникать поздно, через 5-10 лет.

Рак предстательной железы.

У мужчин среди онкологических заболеваний он занимает второе место и наблюдается в пожилом возрасте. В развитии рака предстательной железы играют роль гормональные факторы, в частности нарушение выделения андрогенов. Нередко развитию рака предшествует нодулярная гиперплазия предстательной железы.

Предстательная железа увеличена в размерах, плотная, бугристая, на раз-резе состоит из переплетающихся тяжей фиброзной ткани, между которыми расположена раковая ткань серо-желтого цвета. Преобладает маленький, клинически бессимптомный рак, который распознается только при микроскопическом исследовании.

Микроскопически рак предстательной железы чаще имеет строение аденокарциномы, реже – недифференцированного рака.

Рак предстательной железы может распространяться на соседние органы и особенно часто прорастает стенку мочевого пузыря, прямой кишки, семенные пузырьки. Метастазы бывают как в лимфатических узлах малого таза, подвздошных и паховых, так и гематогенные – во внутренних органах, особенно часто в костях.

Рак яичек.

Встречается редко. Происхождение его и морфологическое строение крайне разнообразны. Помимо наиболее часто встречающейся семиномы, находят эмбриональный рак, тератобластому. В редких случаях из тератоидных опухолей яичка развивается хорионэпителиома (хорионкарцинома). Рак яичка не достигает больших размеров, но дает лимфогенные и гема-тогенные метастазы в различные органы и ткани.

Опухоли придатка, семенного канатика и оболочек яичка по сравнению с опухолями яичек еще более редки. Опухоли этой группы могут быть эпителиальными и неэпителиальными, доброкачественными и злокачественными. В придатке яичка преобладают эпителиальные опухоли, в семенном канатике и оболочках

яичка – неэпителиальные. Среди опухолей этой группы встречаются аденоматоидная опухоль (мезотелиома придатка яичка), рак придатка, мезотелиома влагалищной оболочки, саркома (ювенильная рабдомиосаркома) семенного ка-натика и др.

Болезни беременности и послеродового периода

Возникающие при беременности нейрогуморальные изменения могут вести к нарушению ее нормального развития, что создает предпосылки для возникновения патологии беременности.

К патологии беременности относят:

1. гестоз (токсикоз беременных),

2. внематочную беременность,

3. самопроизвольный аборт;

4. преждевременные роды;

5. пузырный занос.

Гестоз

Гестоз (от лат. gesto – носить, быть беременной), или токсикоз беременных – групповое понятие, объединяющее водянку беременных, нефропатию, преэклампсию и эклампсию.

Этиология и патогенез.

Причины гестоза не установлены. Среди многочисленных теорий патогенеза (почечная, гормональная, коагуляционная, нейрогенная и др.) наиболее доказательна иммунологическая, в основе которой лежит ослабление иммунного распознавания матерью антигенов плода при нарушении барьерных свойств плаценты. Недостаточное иммунное распознавание матерью антигенов плода, как и недостаточную продукцию супрессорных факторов (Т-супрессоры, блокирующие антитела и др.), связывают с относительной гомозиготностью беременной, мужа и плода по D-антигенам гисто-совместимости. Недостаточность супрессивных факторов приводит к развитию иммуноклеточных и иммунокомплексных реакций. Иммунные комплексы появляются не только в крови беременных, но и в сосудах плаценты, изменения которой напоминают реакцию отторжения трансплантата. С иммунокомплексными реакциями связывают при гестозе и повреждение ряда внутренних органов, в частности почек (нефропатия беременных). Резко повышается чувствительность к ангиотензину, что ведет к распространенному ангиоспазму и артериальной гипертензии.

Большую роль в патогенезе гестоза играют нарушения свертывания крови, связанные в значительной мере с выбросом плацентой тромбопластина. Разви-вается синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания (ДВСсиндром), особенно ярко выраженный при эклампсии.

Эклампсия

Эклампсия среди проявлений токсикоза беременных наиболее клинически значима и опасна, развивается во второй половине беременности (поздний ток-сикоз беременных), реже – в родах и послеродовом периоде.

Патологическая анатомия эклампсии.

Изменения представ-лены диссеминированным тромбозом мелких сосудов, многочисленными мелкими некрозами и кровоизлияниями во внутренних органах. На вскрытии находят отеки, желтуху, выраженные изменения головного мозга, легких, сердца, печени и почек. В головном мозге находят отек, тромбы в мелких сосудах, крово-излияния, чаще в подкорковых ядрах, в легких – отек и сливную геморраги-ческую пневмонию, в сердце – тромбы в сосудах, фокальные некрозы мио-карда и кровоизлияния. Печень увеличена, пестра, с многочисленными кро-воизлияниями. При микроскопическом исследовании находят тромбы в мелких сосудах, кровоизлияния и очаги некроза. Почки увеличены, дряблы, корковый слой их набухший, пестрый, мозговой – резко полнокровный. Иногда обнаруживают симметричные некрозы коркового вещества почек. При гистологическом исследовании находят распространенный тромбоз и фибриноидный некроз мелких сосудов, дистрофию и некроз эпителия канальцев главных отделов нефрона, кровоизлияния в межуточной ткани, особенно пирамид.

После 20-й недели. Принято считать, что преэклампсия чаще случается у первородящих, но у повторнородящих она также может возникать, особенно при существовании предрасполагающих факторах [беременности двойней, сахарном диабете, хронической гипертензии или смене мужа (полового партнера)]. При развитии преэклампсии в начале 2 триместра (14-20 нед) необходимо исключить пузырный занос и хориокарциному.

Выделяют два критерия преэклампсии:

1. — возникновение гипертензии (систолическое давление больше 140 мм рт.ст., диастолическое — больше 90 мм рт.ст.) после 20-й недели беременности на фоне ранее нормального артериального давления;
2. — возникновение протеинурии после 20-й недели беременности.

Протеинурией считают присутствие 0,3 г белка и больше в суточной моче или 30 мг/дл («+» на тест-полоске) и более в образце правильно собранной мочи.

Ранее критерием преэклампсии считали повышение систолического давления на 30 мм рт.ст. или диастолического — на 15 мм рт.ст. Поскольку уже доказано физиологическое повышение давления в III триместре и нередко нет данных о точном показателе давления до беременности, который можно было принять за исходный, в настоящее время повышение до 140/90 мм рт.ст. не считают диагностическим критерием преэклампсии. Несмотря на это, повышение давления должно привлекать внимание , оно может предшествовать возникновению развернутого синдрома преэклампсии. Также преэклампсии часто предшествует (сопровождает ее) генерализованный . Застойные отеки (отеки нижних конечностей) часто отмечают при нормальной беременности. Отеки кистей рук и лица более характерны для преэклампсии, но при отсутствии гипертензии и протеинурии их не считают диагностическими признаками преэклампсии.

Зависимо от степени гипертензии и протеинурии, а также от выраженности поражения других систем органов выделяют две формы преэклампсии: легкую и тяжелую.

Вариант тяжелой преэклампсии — HELLP-синдром. Он развивается у женщин с преэклампсией и манифестирует гемолизом, снижением количества тромбоцитов, повышением печеночных ферментов и снижением их количества (тромбоцитопенией). В отличие от типичной преэклампсии, HELLP-синдром чаще возникает у повторнородящих в возрасте старше 25 лет до 36-й недели беременности.

Первоначально в 20% случаев гипертензии может не быть, в 30% отмечают незначительное повышение артериального давления, в 50% — значительное увеличение.

Эклампсия

Эклампсия — возникновение тонико-клонических судорог у женщины с преэклампсией, не связанных с другими причинами. У пациенток с тяжелой преэклампсией высокий риск развития судорог. Тем не менее они могут возникать и при легкой преэклампсии. Кроме того, эклампсические судороги иногда предшествуют классическим признакам преэклампсии. Частота и срок развития эклампсических судорог существенно варьируют, что зависит от клинических подходов, включающих назначение магния сульфата в родах для профилактики судорог, своевременную диагностику и родоразрешение при тяжелой преэклампсии. По последним данным, 38-53% эклампсических судорог случается до родов, 18-36% — во время родов, а 11-44% — после них (обычно в течение 24 ч). При оценке атипичных случаев эклампсии (например, возникновение признаков легкой преэклампсии через 48 ч после родов или раньше) важно исключить другие возможные причины судорог, такие как заболевания, сопровождающиеся судорожным синдромом, гипертензионная энцефалопатия, метаболические нарушения (включая гипогликемию и гипонатриемию), кровоизлияния в ЦНС, тромбозы, новообразования и инфекционные заболевания.

Патологическая анатомия

Выделяют три основных патологоанатомических нарушения, характерных для преэклампсии и эклампсии:

1. — недостаточную децидуализацию миометральных сегментов спиральных артерий;
2. — эндотелиоз капилляров клубочков;
3. — ишемию, кровоизлияния во многих органах в результате констрикции артериол.

В норме инвазия трофобласта приводит к замещению мышечного и эластического слоев спиральных артерий фибриноидной тканью, отчего образуются большие, извилистые, низкорезистентные каналы, пронизывающие весь миометрий. При преэклампсии эти изменения ограничиваются только децидуальными сегментами сосудов, что выражается уменьшением диаметра миометральных сегментов спиральных артерий на 60%. Обширность инфарктов плаценты при преэклампсии намного выше.

Типичным для преэклампсии (эклампсии) повреждением почек считают клубочковый капиллярный эндотелиоз, который легче всего обнаружить при электронной микроскопии. Это нарушение характеризуется выраженным отеком эндотелия капилляров клубочков и отложением фибриноида внутри эндотелиальных клеток и под ними. При световой микроскопии обнаруживают увеличение диаметра клубочков с их протрузией в основание проксимальных канальцев, а также эндотелиальный и мезангиальный клеточный отек различной степени.

Относительно кратковременный спазм артериол (в течение часа) может вызвать некроз чувствительных клеток паренхимы. Длительный сосудистый спазм (3 ч) приводит к возникновению инфарктов в важных органах, таких как печень, плацента, головной мозг. В печени могут развиться перипортальный некроз, редкие осложнения которого — субкапсулярная гематома и разрыв печени. В головном мозге также могут произойти кровоизлияние и некроз. Во время офтальмологического исследования обнаруживают сужение сосудов сетчатки, служащее показателем состояния артериального русла в целом. Крайне неблагоприятный признак — кровоизлияние в сетчатку, поскольку оно может предшествовать таким же нарушениям в других органах.

Симптомы преэклампсии и эклампсии

Многие признаки преэклампсии и эклампсии можно объяснить дисфункцией эндотелия, сосудистым спазмом и активацией свертывающей системы.

Чувствительность к ангиотензину

Один из первых признаков развивающейся преэклампсии — снижение эффективной дозы вводимого ангиотензина II. При нормальной беременности концентрация ангиотензина, нужная для повышения давления на 20 мм рт.ст., повышена, тогда как при начинающейся преэклампсии эффективная доза снижена.

Прибавка массы тела и отеки

Патологическая прибавка веса и отеки возникают рано и указывают на внесосудистую задержку жидкости. Она связана с повреждением эндотелия и увеличением проницаемости сосудов, что позволяет жидкости диффундировать через сосудистую стенку в интерстициальное пространство. Таким образом, при преэклампсии часто происходит задержка жидкости в организме женщины на фоне уменьшения внутрисосудистого объема. Такжевозрастает гематокрит, что отражается гиповолемией и гемоконцентрацией. Именно поэтому назначение диуретиков рекомендуют только при отеке легких.

Повышение артериального давления

Важный симптом — повышение давления, особенно диастолического, которое более точно отражает изменения периферической сосудистой резистентности. В дородовом периоде изменения артериального давления могут возникать через несколько дней после начала патологической задержки жидкости.

Протеинурия

В антенатальном периоде протеинурия возникает через несколько дней после развития гипертензии. Если осложнение впервые манифестирует в родах или сразу после них, протеинурия развивается через несколько часов или даже минут. Протеинурия при преэклампсии обусловлена сужением афферентных артериол и увеличением проницаемости клубочков.

Функции почек

Первый признак нарушения функций почек — увеличение мочевой кислоты в крови. В дальнейшем снижается клиренс креатинина и повышается содержание креатинина и мочевины в крови. Поражение почек может прогрессировать вплоть до выраженной олигурии и почечной недостаточности.

Система свертывания крови

Наиболее частое нарушение — тромбоцитопения.

Количество тромбоцитов снижается и при нормальной беременности, но снижение их содержания менее 100*10*9/лсчитают патологическим, что при признаках преэклампсии указывает на ее тяжелую форму. Возможно развитие ДВС-синдрома (особенно при преждевременной отслойке плаценты). Сочетание гемолиза (Hemolysis — H),увеличения показателей печеночных проб (Elevated Liver function tests — EL) и снижения количества тромбоцитов (Low Platelet levels — LP) — HELLP-синдром может не сопровождаться признаками ДВС и указывает на тяжелую преэклампсию даже при нормальном артериальном давлении или его незначительном повышении.

Функция печени

Сосудистый спазм в печени приводит к фокальным кровоизлияниям и инфарктам, что вызывает под ребрами или эпигастральной области на фоне повышения печеночных ферментов (аланинаминотрансферазы и аспартатаминотрансферазы). Редко возникающие разрывы печени считают неблагоприятным осложнением преэклампии, часто ассоциированной с HELLP-синдромом. При выраженном гемолизе концентрация билирубина обычно повышается. Активность щелочной фосфатазы при нормальной беременности часто увеличена, поэтому ее повышение не имеет клинического значения, так как оно обусловлено активностью плаценты.

Функция плаценты

Сосудистый спазм в маточно-плацентарном комплексе может привести к инфаркту плаценты и снижению маточно-плацентарного кровотока. В результате этого у плода возникают , маловодие или нарушение частоты сердечных сокращений. Распространенные инфаркты плаценты могут быть причиной ретроплацентарного кровоизлияния или отслойки плаценты, что существенно влияет на перинатальную смертность.

Влияние на центральную нервную систему

Различные степени спазма сосудов сетчатки манифестируют нарушениями зрения в виде помутнения, пятен перед глазами и скотом. Вследствие ишемии зрительной доли может произойти внезапная потеря зрения (кортикальная слепота). Если состояние женщины быстро стабилизировать и провести родоразрешение, возможно полное восстановление зрения. и повышение рефлекторной возбудимости (гиперрефлексия) указывают на вовлечение в патологический процесс ЦНС и могут предшествовать судорогам.

Диагностика преэклампсии

При осмотре женщины с преэклампсией необходимо уточнить тяжесть последней, состояние плода (задержка развития, маловодие, изменение частоты сердечных сокращений) и его зрелость.

Первичный осмотр должен включать тщательный сбор анамнеза, объективное обследование и лабораторные исследования. В анамнезе необходимо обращать внимание на повышение давления и наличие заболеваний почек в прошлом, до беременности или во время предыдущих беременностей. Следует расспросить женщину о симптомах тяжелой преэклапмпсии или ее осложнений, — головная боль, нарушения зрения, тошнота, рвота, боль в животе (особенно в эпигастрии) и влагалищное кровотечение. Необходимо изучить данные обменной карты и выяснить, когда впервые произошло повышение давления и возникла протеинурия.

Объективное обследование должно быть сосредоточено на оценке артериального давления и прибавки массы тела, обнаружении отеков, измерении высоты стояния дна матки, проверке рефлексов и качественном определении содержания белка в моче с помощью тест-полоски. Кроме того, обращают внимание на признаки тяжелой преэклампсии, — боль в эпигастральной области или подреберье, болезненность матки, петехии (связаны со снижением количества тромбоцитов) и отек легких. При сильной головной боли, нарушениях зрения рекомендуют осмотр .

Стандарт лабораторного исследования при преэклампсии

• , определение количества тромбоцитов и активности ЛДГ.
• При патологических изменениях — определение D-димеров в крови, коагулограмма и подсчет лейкоцитарной формулы.
• Исследование функций почек: определение концентрации мочевины, креатинина, мочевой кислоты в крови; общий анализ мочи, определение содержания белка и креатинина в суточной моче.
• Печеночные пробы: определение активности аспартатаминотрансферазы, аланинаминотрансферазы и концентрации билирубина.
• Также обязательно оценивают состояние плода. Оценку начинают с определения его гестационного возраста на основании клинических, ультразвуковых данных (по возможности). проводят для определения размеров плода и ИАЖ, допплерометрической регистрации индекса резистентности артерии пуповины и систоло-диастолического соотношения. Для диагностики острых нарушений состояния плода выполняют нестрессовый тест.

Лечение преэклампсии и эклампсии

Единственный эффективный для матери метод борьбы с преэклампсией — родоразрешение, но плод может оказаться недоношенным. Цели лечения — снижение риска и профилактика возникновения осложнений тяжелой эклампсии у матери и осложнений, связанных с недоношенностью, у плода. При легкой преэклампсии и стабильном состоянии женщины без признаков страдания плода родоразрешение до 37-й недели беременности не проводят, тогда как при тяжелой преэклампсии и эклампсии родоразрешение выполняют сразу после стабилизации состояния, независимо от гестационного возраста плода.

При предварительном диагнозе преэклампсии желательно госпитализировать женщину для оценки тяжести заболевания и стабильности состояния матери и плода. Если в результате первичного осмотра диагностирована легкая степень преэклампсии и состояние плода стабильное, лечение состоит в ограничении физической нагрузки и постоянном наблюдении. Данных, что постоянное применение гипотензивных или диуретических средств предупреждает прогрессирование легкой преэклампсии в тяжелую и улучшает исход для плода, нет. Зависимо от обстоятельств лечение можно проводить в стационаре или амбулаторно. Женщина должна быть под наблюдением, сопровождающимся еженедельным контролем артериального давления и количественной оценкой протеинурии в дополнение к стандартным лабораторным исследованиям. Состояние плода требует мониторинга активности, частоты сердечных сокращений и объема амниотической жидкости. При ухудшении состояния женщины или плода до 38-й недели беременности рекомендуют родоразрешение.

Если при первичном осмотре диагностирована тяжелая преэклампсия, пациентке следует остаться в стационаре до конца беременности. После 32-34-й недели при стабилизации состояния выполняют родоразрешение. При тяжелой преэклампсии до 32-й недели решение о родоразрешении принимают индивидуально после оценки риска для плода, связанного с недоношенностью, и потенциального риска для матери и плода в случае пролонгирования беременности. Мать и плод должны быть под наблюдением с ежедневным или более частым контролем лабораторных показателей и состояния плода. В некоторых случаях стабилизация состояния с помощью постельного режима, назначения гипотензивных препаратов и глюкокортикоидов для созревания легких плода смягчает течение заболевания и позволяет отсрочить родоразрешение в целях пролонгирования беременности. При ухудшении клинического состояния (например, неконтролируемой гипертензии, отеке легких, признаках HELLP-синдрома или коагулопатии, симптомах поражения ЦНС, отслойке плаценты или ухудшении состояния плода) рекомендуют родоразрешение.

Ведение родов при преэклампсии

При отсутствии акушерских показаний к кесареву сечению (слабость родовой деятельности, ухудшение состояния плода, неголовное предлежание плода) необходимо индуцировать роды. Мать и плод в родах должны находиться под постоянным наблюдением. Одновременно с контролем артериального давления проводят профилактику возникновения судорог. Следует учитывать риск развития олигурии, отека легких и тромбоцитопении или HELLP-синдрома.

При ЗВУР плода или отслойке плаценты на КТГ могут возникать децелерации, брадикардия или другие признаки ухудшения состояния плода, требующие проведения кесарева сечения. В большинстве случаев для обезболивания родов или выполнения кесарева сечения при отсутствии признаков коагулопатии отдают предпочтение эпидуральной анестезии.

Профилактика судорог

Учитывая риск возникновения судорог и их влияние на заболеваемость, внимание следует уделять степени возбуждения ЦНС. Повышенную лабильность нервной системы оценивают по периферическим рефлексам, в частности по коленному и голеностопному. Продромальные признаки эклампсии при преэклампсии — сильная головная боль и длительные клонические судороги.

Профилактику судорог с помощью магния сульфата назначают практически во всех случаях преэклампсии при родах и продолжают в течение первых суток послеродового периода (обоснованность применения при легкой преэклампсии не доказана). При тяжелой преэклампсии профилактику судорог начинают с момента поступления женщины в стационар и продолжают до стабилизации состояния. Если родоразрешение проводить не планируют, инфузию можно прекратить, а затем возобновить в родах и продолжить в течение суток после них до устранения признаков преэклампсии. В РКИ подтвердили тот факт, что магния сульфат — препарат выбора от эклампсических судорог, поскольку он эффективен и приводит к снижению перинатальной заболеваемости. Для профилактики одинаково действенно как внутримышечное, так внутривенное введение, но внутримышечные инъекции очень болезненны.

Терапевтические концентрации магния в крови находятся в пределах 4,8-9,6 мг/дл, но во избежание развития токсического эффекта доза не должна превышать 7-8 мг/дл.Ионы магния выводятся преимущественно почками, поэтому рекомендуют контроль диуреза. Передозировка магния сульфата может иметь тяжелые и даже летальные последствия. Для предупреждения ошибок при болюсном введении препарат следует вводить с помощью инфузомата. Для контроля возникновения токсического эффекта необходимо следить за диурезом, глубокими рефлексами и дыхательными движениями. Клиническую оценку дополняют регулярным контролем концентрации магния в крови (каждые 6 ч) и сатурации крови кислородом с помощью оксиметрии. При олигурии или повышении концентрации креатинина в крови дозу препарата следует уменьшить вдвое, а содержание магния контролировать каждые 2 ч. Токсическое действие магния сульфата может возникать даже при нормальных функциях почек. Для купирования токсичности магния внутривенно вводят 10% кальция глюконат в дозе 10 мл и при необходимости начинают реанимационные мероприятия.

Коррекция водного баланса

Для определения потребности в жидкости необходимо вести точный учет потребляемой жидкости и диуреза. У таких пациенток возникают вазоконстрикция, интерстициальный отек и уменьшение внутрисосудистого объема жидкости различной степени, что приводит к уменьшению диуреза. Кроме того, им могут быть назначены различные инфузии, например магния сульфата и окситоцина, оказывающие прямое или непрямое влияние на диурез.

Наиболее частые ошибки в лечении — перегрузка жидкостью и чрезмерное ограничение соли. Водную интоксикацию в настоящее время регистрируют редко. Консервативный подход направлен на возмещение потери жидкости с помощью введения соответствующих электролитных растворов. Ввиду многогранности патофизиологической сущности заболевания в случае рефрактерной олигурии или отека легких рекомендуют мониторинг центральной гемодинамики с помощью катетеризации легочной артерии.

Лечение эклампсии

Эклампсия — неотложное состояние в акушерстве. Все специалисты, обслуживающие беременных, должны уметь распознавать эклампсические судороги, незамедлительно начинать реанимационные мероприятия и предпринимать попытки стабилизации состояния. Помощь должна оказывать бригада врачей и опытных медицинских сестер в отдельном родильном зале с минимальными шумом и освещением. Как при любом судорожном припадке, следует постараться защитить пациентку от травм, освободить дыхательные пути и для устранения гипоксии начатьподавать кислород через маску. Каждые 10 мин в положении на боку необходимо контролировать артериальное давление и проводить пульсовую оксиметрию. Для забора крови и введения инфузионных растворов в одну из вен устанавливают катетер 16-18-го размера. Также катетеризируют мочевой пузырь.

Фармакологическая стабилизация состоит из предупреждения повторного возникновения судорог и контроля гипертензии. В РКИ подтвердили, что магния сульфат — наиболее эффективное средство профилактики рецидивирующих эклампсических судорог и самый безопасный препарат для матери и плода. Внутривенное введение магния сульфата для купирования судорог при эклампсии сходно с профилактическим применением средства, но доза насыщения составляет 4-6 г. Поддерживающая доза при нормальном функционировании почек также составляет 2 г/ч. Если в дополнение к магния сульфату назначаютдиазепам, то персонал, обученный методике интубации, должен быть готов к оказанию помощи при угнетении дыхания матери. В целом полипрагмазия нежелательна.

Эклампсические судороги часто вызывают брадикардию у плода, которая обычно исчезает после стабилизации состояния матери и коррекции гипоксии. Крайне важно стабилизировать состояние женщины до каких-либо попыток родоразрешения. Индукция родов или кесарево сечение во время приступа могут усугубить течение эклампсии. Родоразрешение (предпочтительно консервативное) проводят после коррекции гипоксии,купирования судорог и снижения диастолического давления до 100 мм рт.ст.

Профилактика

Нет доказанных методов профилактики преэклампсии. Теоретически предполагают роль нутриционного фактора, поэтому перед зачатием рекомендуют изменить рацион и снизить массу тела. Основные цели — ранняя диагностика заболевания, наблюдение за его влиянием на состояние матери и плода, стабилизация состояния при тяжелой форме и родоразрешение при высоком риске заболеваемости матери или плода.

Последствия и исход

Неосложненная легкая преэклампсия при доношенной беременности у первородящих отдаленных последствий для матери не имеет. У таких пациенток риск развития гипертензии в дальнейшем более высок, чем у любого другого человека. Тем не менее, если недоношенная беременность осложняется преэклампсией, риск развития в будущем сердечно-сосудистых заболеваний выше и при последующей беременности очень высок риск повторного возникновения преэклампсии (до 40%). У женщин с гестационной гипертензией чаще развивается хроническая гипертензия. У их дочерей риск развития преэклампсии во время беременности выше, что дает основания предполагать наследственную предрасположенность к этому патологическому состоянию.

Беременность не влияет на отдаленный прогноз у пациенток с хронической гипертензией. Некоторые более тяжелые осложнения преэклампсии, такие как инсульт и почечная недостаточность, могут иметь отдаленные последствия для матери. В целом смертность женщин с гестационной гипертензией зависит от тяжести заболевания, социально-экономического уровня и качества оказанной помощи. В настоящее время нет эффективного метода профилактики преэклампсии, но высококачественное наблюдение за беременными может предотвратить ее тяжелые осложнения.

Последствия для плода и новорожденного предугадать труднее всего, поскольку заболеваемость и смертность, ассоциированные с гипертензивными синдромами, связана со ЗВУР, недоношенностью, острым и хроническим РДС плода. Все указанные осложнения могут иметь отдаленные последствия для ЦНС.